Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Hypothalamus and Hypertension /
المؤلف
Ahmed, Rana Toghan.
هيئة الاعداد
باحث / رنا توغان أحمد
مشرف / هيام جابر سيد
مناقش / سعد كمال طه
مناقش / محمود رأفت عبد الفضيل
الموضوع
Medical Physiology.
تاريخ النشر
2010.
عدد الصفحات
150 P. ;
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
علم الأمراض والطب الشرعي
الناشر
تاريخ الإجازة
30/5/2010
مكان الإجازة
جامعة أسيوط - كلية الطب - Pathology
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 215

from 215

Abstract

يعد مرض ارتفاع ضغط الدم منتشرا بصورة واضحة في العالم المتقدم والنامى حيث أنه يصيب حوالى 20-30٪ من البالغين من البيض ويصيب حوالى 40-45٪ من البالغين من الأفارقة الزنوج0 ويمثل ارتفاع ضغط الدم عامل خطرواضح لأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض الكلي والأوعية الدموية في المخ.
و في الغالبية من مرضى ارتفاع ضغط الدم (80 – 90 ٪ ) يكون السبب غير معروف (ارتفاع ضغط الدم الأولى) . بينما فى البقية يكون ارتفاع ضغط الدم نتيجة لبعض الأمراض الأخرى مثل أمراض الكلي والغدد الصماء والعيوب الخلقية في القلب والأوعية الدموية
أو نتيجة للحمل.
وتعد تحت مهاد المخ ( الهيبوثالامس ) التي تمثل نسبة 1٪ من كتلة المخ هي المنظمة لأغلب الوظائف الحيوية والغدد الصماء في الجسم. وفى معظم أنواع ارتفاع ضغط الدم هناك تغيرات وظيفية واضحة فى تحت مهاد المخ ( الهيبوثالامس ) وتشمل زيادة في نشاط الأعصاب وتغيرات فى إفراز العديد من المواد وتغير في نشاط الإنزيمات وعدد المستقبلات خواص الجينات.
وتعتبر المنطقة الأمامية للهيبوثالامس مثبطة لنشاط الجهاز العصبي السيمبثاوي بينما المنطقة الخلفية محفزة لنشاط الجهاز العصبي السيمبثاوى. والأمراض التي تؤثر علي المنطقة الأمامية للهيبوثالامس تسبب ارتفاع في ضغط الدم بينما تحفيز المنطقة الخلفية للهيبوثالامس يزيد من نشاط الجهاز العصبي السيمباثاوي مع زيادة في ضغط الدم.
ويبدو أن التغيرات التي تحدث في الهيبوثالامس فى الحيوانات المصابة بمرض ارتفاع ضغط الدم هي المسؤلة عن زيادة نشاط الجهاز العصبى السيمباثاوى واتفاع ضغط الدم وهذه التغيرات تتطور وتتغير زيادة ونقصا وتقل مع تقدم العمر. كما أن زيادة نشاط الجهاز العصبي السيمباثاوي هي آلية لبدء واستمرار ارتفاع ضغط الدم.
وقد ناقشنا التحورات التى تحدث فى مستوى بعض المواد فى تحت مهاد المخ( الهيبوثالامس ) والى يبدو أنها تلعب دورا فى مرض ارتفاع ضغط الدم. وهذه المواد هي: الكاتيكولامينات والأستيل كولين ؛ وأنجيوتينزين (II ) ؛ وناتريوريتك بيبتيد ؛ وفازوبريسين ؛ وأكسيد النيتريك ؛ والسيروتونين ؛ وحمض جاما أمينو بيوتريك ؛ والاوبين ؛ ونتروبيبتيد(Y) ؛ والأفيونات ؛ وبراديكينين ؛ والعامل المسبب لإفراز الثيروتروبين ؛ وعديد البيبتيد المعوي ؛ وتاكينين ؛والهستاميين ؛ والعامل المسبب لإفراز كورتيكوتروبين.
وهناك زيادة فى مستوى معظم هذه المواد ونقص فى نشاط القليل منها مثل أكسيد النيتريك وحمض جاما أمينو بيوتريك. وعادة ما تكون زيادة نشاط الهيبوثالامس بالنسبة لهذه المواد مسببا لارتفاع ضغط الدم بينما قلة نشاطها بالنسبة لأكسيد النيتريك وحمض جاما أمينو بيوتريك يسبب ارتفاع ضغط الدم.
ويبدو أن التأثير المسبب لارتفاع ضغط الدم لهاتين المادتين له علاقة مباشرة ؛حيث يعمل أكسيد النيتريك على زيادة ﺇفراز حمض جاما أمينوبيوتريك ، والتى هى بدورها ناقل عصبى مثبط . وبذلك يقوم حمض جاما أمينوبيوتريك بتثبيط أكثر للنشاط. ولذا فان النقص في ارتفاع ضغط الدم -الناتج عن قلة نشاط أكسيد النيتريك-قد يكون نتيجة لقلة النشاط التثبيطى لحمض جاما أمينوبيوتريك.
كما يبدو أن بعض التغيرات الأخرى هي استجابة تعويضية تهدف لتقليل ارتفاع ضغط الدم مثل بعض التغيرات التى تحدث في نشاط أكسيد النيتريك والبراديكينين في أوقات معينة وفي بعض الأنوية.
وبصفة عامة فإن مادة نورإبينفرين تسبب زيادة في ضغط الدم عندما يحقن في أنوية الهيبوثالامس الجاربطينية والخلفية. بينما يقلل النورإبينفرين من ضغط الدم عند حقنه في المنطقة الأمامية للهيبوثالامس . وفي الفئران المريضة بارتفاع ضغط الدم الأولى هناك زيادة في إفاز النورإبينفرين من النواة الجاربطينية.
وقد وجد أنه في الفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم الأولي يزيد نشاط الأستيل كولين في أنوية الهيبوثالامس الجاربطينية والخلفية والانسية الأمامية مصحوبا بزيادة في نشاط الجهاز العصبي السيمباثاوي وضغط الدم مع زيادة عامة في كثافة المستقبل المحفز (م1) وقلة في كثافة المستقبل المثبط (م4) .
ويؤثر الأنجيوتنزين علي ضغط الدم في الفئران عن طريق أنوية الهيبوثالامس القبل بصرية والأمامية . ووجد أن الأنجيوتنزين يزيد من إفراز النورإبينفرين وإعادة أخذه عن طريق الأعصاب ؛ بينما تثبط الكاتيكولامينات من إفراز الأنجيوتنزين .
وفي حالات ارتفاع ضغط الدم هناك زيادة في الناتريوريتك بيبتيد الأذيني في الجزء الأمامي من الهيبوثالامس . كما لوحظ في حالات حقن أرجنين فازوبرسين داخل المخ أنه يسبب زيادة موضعية في إفراز نورإبينفرين وزيادة في النشاط العصبي السيمبثاوى مع ارتفاع في ضغط الدم . كما تزيد استجابة الأرجنين فازوبرسين في حالات ارتفاع ضغط الدم .
وفي الفئران المصابة حديثا بارتفاع ضغط الدم تزيد نسبة السيروتونين في الهيبوثالامس ولكن هذه الزيادة تتلاشى مع ثبوت ارتفاع ضغط الدم . وبالنسبة لنيوروبيبتيد (Y) فقد وجد أن أعلي تركيز له في المخ يتواجد في الهيبوثالامس متعايشا مع النورإبينفرين في نفس الأعصاب . ويمنع نيوروبيبتيد (Y) إفراز نورإبينفرين ؛ بينما يحفز النورإبينفرين إفراز نيوروبيبتيد (Y). وعند حقن نيوروبيبتيد (Y) في أنوية الهيبوثالامس الجاربطينية والخلفية فإنه يرفع ضغط الدم .
وعندما حُقِنَ مقتطف الهيبوثالامس يَحتوي نشاطَ شبهَ الاوبين داخل المخ أَو في الهيبوثالامس فقد سبب زياداتَ ضغطَ الدمّ والنشاطَ العصبيَ السيمبثاوى. هذه التأثيراتِ يُمْكِنُ أَنْ تُقْمَعَ عن طريق الجسم المضادِ للديجوكسين (ديجيبيند) أَو مانع الإنجيوتنزين. وفي الهيبوثالامس بالنسبة للفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم الأولي هناك زيادة في نشاطِ الأفيونات.
ويبدو أن البراديكينين الخاص بالهيبوثالامس يؤثر علي ضغط الدم نقصا وزيادة: نقصا عن طريق زيادة إفراز الكاتيكولامينات وزيادة عن طريق تثبيط عمل الأنجيوتنزين II في النواة الجاربطينية . وفي حالات ارتفاع ضغط الدم يزيد إفراز البراديكينين من الهيبوثالامس.
تحوي الهيبوثالامس أعلي تركيز للعامل المسبب لإفراز الثيروتروبين في المخ ويرتبط عمله في الهيبوثالامس ارتباطا وثيقا بنشاط الأستيل كولين والأنجيوتنزين . وعند حقن العامل المسبب لإفراز الثيروتروبين لمدة طويلة وبحدة داخل المخ فإنه يرفع ضغط الدم ويزيد من نشاط الجهاز العصبي السيمباثاوى . وفي الفئران المصابة بارتفاع ضغط الدم الأولي هناك زيادة في نسبة العامل المسبب لإفراز الثيروتروبين في الجزء الأمامي للهيبوثالامس مع زيادة في RNA الرسول الخاص بتصنيعه وزيادة في مستقبلات العامل المسبب لإفراز الثيروتروبين في الهيبوثالامس .
وعديد البيبتيد المعوي هو موسع قوى للأوعية الدموية الطرفية ، وعند حقنه في تجاويف المخ فإنه يسبب زيادة في ضغط الدم كما إنه هناك زيادة في تمثيل عديد البيبتيد المعوي في النواة الفوق تقاطعية في الفئران المصابة بضغط الدم الأولي . ويسبب الهستامين زيادة في ضغط الدم والنشاط العصبي السيمبثاوى عن طريق زيادة الإفراز الموضعي للنورإبينفرين الذي يحفز بدوره إفراز الأرجنين فازوبرسين .
وفي الهيبوثالامس بالنسبة للفئران الطبيعية فإن العامل المسبب لإفراز كورتيكوتروبين يوجد بصفة رئيسية في البروز الأنسي والأنوية الجاربطينية والقبل بطينية وعند حقنه داخل المخ فإنه يزيد ضغط الدم ونشاط الجهاز العصبي السيمباثاوى بالنسبة للكلي .
وبشكل عام فإن التغيرات التى تحدث فى نشاط الهيبوثالامس في حالات ارتفاع ضغط الدم تنتشر جدا فيها؛ ولكنها تبدو جلية في الجزء المنقاري من الهيبوثالامس وفي منطقة الدماغ الأمامي. إلا أن تغيرات النشاط الكوليني ونشاط حمض جاما أمينوبيوتريك تحدث بصفة أساسية في المنطقة الخلفية للهيبوثالامس.