Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Study of macrophage migration inhibitory factor (MIF) and monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) genes polymorphisms in Egyptian children with idiopathic nephrotic syndrome /
المؤلف
Hammad, Maha Osman Mohammed.
هيئة الاعداد
باحث / مها عثمان محمد حماد
مشرف / هدي أحمد ندا، أمل كامل سليم
مشرف / حسين عبد العزيز عبد الله
مناقش / محمد عبدالعزيز زهران
مناقش / مشيرة عبدالوهاب محمود
الموضوع
Macrophage Migration Inhibitory Factor. Idiopathic nephrotic syndrome.
تاريخ النشر
2015.
عدد الصفحات
online resource (243 pages) :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
الكيمياء الحيوية (الطبية)
تاريخ الإجازة
1/1/2015
مكان الإجازة
جامعة المنصورة - كلية الطب - قسم الكيمياء الحيوية الطبية
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 243

from 243

Abstract

مقدمة البحث: تعرف المتلازمة الكلوية بأنها إخراج كمية زائدة من البروتين في البول، نقص الألبيومين بالدم بجانب تورم الجسم كما يصاحبها زيادة في نسبة الدهون بالدم ، وتعتبر المتلازمة الكلوية المجهولة السبب هي الأكثر شيوعا في الأطفال، و تحدث فى سن مبكرة غالبا فى عمر السنتين. يعتبر الإسترويد هو حجر الأساس فى علاج المتلازمة الكلوية، ولكن الإختلاف فى إستجابة المرضى للإسترويد مازال غير معلوم السبب، ويمكن تصنيف مرضي المتلازمة الكلوية إلي مستجيبين ومقاومين للإسترويد، وتعتبر المتلازمة الكلوية المقاومة للإسترويد حالة خطيرة يمكن أن تؤدي في كثير من الأحيان إلي الفشل الكلوي. تحدث المتلازمة الكلوية نتيجة ضرر يصيب المرشحات الدقيقة للكلي (الكبيبة) نتيجة خلل في الجهاز المناعي يصاحبها تغير في نسبة السيتوكينات التى يمكن أن تؤثر على نفاذية المرشحات الدقيقة للكلي للبروتين مؤدية إلى خروج البروتين فى البول، وحدوث المتلازمة الكلوية. هدف البحث: تهدف هذه الدراسة إلي بحث الإرتباط بين التعدد الجيني في جين البروتين الجاذب للوحيدات، وجين العامل المثبط لهجرة الماكروفاج، وحدوث المتلازمة الكلوية في الأطفال المصريين، ودراسة أيضا الإرتباط بين هذا التعدد الجيني ،والإستجابة للإسترويد، ويمكن هذا أن يساعد في فهم أفضل لأسباب المتلازمة الكلوية، وتصميم طرق علاجية جديدة لعلاج مرضي المتلازمة الكلوية. خطة البحث: تمت هذه الدراسة على 68 طفلا يعانون من المتلازمة الكلوية، والمترددين على مستشفى الأطفال الجامعى بالمنصورة بالمقارنة مع 47 طفلا من الأطفال الأصحاء في نفس العمث، والجنس فى الفترة من مارس 2014 حتى فبراير2015. وقد تم تصنييف الأطفال الخاضعون للبحث إلى: المجموعة الأولى: إشتملت على 47 طفل سليم كمجموعة ضابطة. المجموعة الثانية: إشتملت على68 طفل مصاب بالمتلازمة الكلوية مجهولة السبب، وتم تصنيفهم إلى المستجيبين، وغير المستجيبين للإسترويد. وقد خضع كل مريض فى هذه الدراسة إلى: التاريخ المرضى مع التركيز على عمر الطفل عند ظهور المتلازمة الكلوية، والإستجابة للإسترويد. الفحص الإكلينيكى العام مع التركيز على الطول، والوزن، وضغط الدم، وعلامات المتلازمة الكلوية. تحديد مستوى الألبيومين بالدم. تحديد مستوى الكرياتينين بالدم. تحديد مستوى صورة الدهون بالدم. نتائج البحث: يوجد زيادة فى الأنماط الجينية (GC ,CC) فى الحالات المرضية مقارنة بالمجموعة الضابطة. لا يوجد تغيرات ذات دلالات إحصائية فى الأنماط الجينية ( GG ,GC ,CC ) بين المستجيبين، وغير المستجيبين للإسترويد. لم يتأثر سن بداية ظهور المرض، ومستوى الألبيومين، والكرياتينين، والكوليستيرول، والدهون الثلاثية بالدم، ومستوى البروتين فى البول خلال 24 ساعة، ونسبة البروتين إلى الكرياتينين بالبول بأى من الأنماط الجينية لجين العامل المثبط لهجرة الماكروفاج فى الحالات المرضية بالمتلازمة الكلوية. لا يوجد تغيرات ذات دلالات إحصائية فى الأنماط الجينية ( AA ,AG ,GG ) بين الحالات المرضية، و المجموعة الضابطة. لا يوجد تغيرات ذات دلالات إحصائية فى الأنماط الجينية ( AA ,AG ,GG ) بين المستجيبين، وغير المستجيبين للإسترويد. خلاصة البحث: تبين وجود إرتباط ذو دلالة إحصائية بين النمط الجيني (GC)، وزيادة مستوى الكوليستيرول بالدم، وزيادة مستوى البروتين فى البول خلال 24 ساعة، وزيادة نسبة البروتين إلى الكرياتينين بالبول فى المرضى غير المستجيبين للإسترويد بالمقارنة مع المرضى المستجيبين للإسترويد.لم يتأثر سن بداية ظهور المرض ،ومستوى الألبيومين، والكرياتينين، والكوليستيرول ، والدهون الثلاثية بالدم،ومستوى البروتين فى البول خلال 24 ساعة، ونسبة البروتين إلى الكرياتينين بالبول بأى من الأنماط الجينية لجين البروتين الجاذب للوحيدات فى الحالات المرضية بالمتلازمة الكلوية.