الفهرس 
Introduction and Aim of the WorkOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 116 |  |  |
| | | from | 116 | | |
Abstract
يعد مرض السكري عباءً كبيراً ومتزايد ، مدفوعًا بالارتفاع العالمي في إنتشار السمنة وأنماط الحياة غير الصحية.
إعتلال الكلية السكري هو أحد المضاعفات التى تؤثر على الأوعية الدموية الدقيقة وأحد أهم أسباب الفشل الكلوي المزمن لدى الأفراد المصابين بداء السكري من كلا النوعين الأول والثاني.
إعتلال الكلية السكري هو متلازمة تتميز بوجود كميات مرضية من إفراز الزلال في البول، وفقدان معدل الترشيح الكبيبي في مرضى السكر. ويتطور المرض مسبباً تمدد أغشية القاع الأنبوبية، وضمور أنبوبي، والتليف الخلالي، وتصلب الشرايين.
ولا يزال اعتلال الكلية السكري هو السبب الأكثر شيوعًا لمرض الكلى الذى يودي بحياة الانسان. على الرغم من كل الاستراتيجيات الا انه لا يزال اعتلال الكلية السكري يتقدم باستمرار. حيث أنه يؤثر على ثلث الأفراد المصابين بداء السكري. مع انتشاره بنسبة~ 6.4٪ من سكان العالم في عام 2010.
يعد تحول الخلايا الظهارية إلى الخلايا الوسيطة هي واحدة من الآليات الرئيسية التي تشارك في معالجة التليف الكلوي. وأثناء تحول الخلايا الظهارية إلى الخلايا الوسيطة يحدث تثبيط لتعبير بعض الجينيات الظهارية مثل إى-كادهيرين.
البيريوستين هو نوع من البروتينات المصفوفة التي تفرز خارج الخلية. يتم التعبير عنه على نطاق واسع في العديد من الأنسجة. وقد تم اكتشافه في البداية في خلايا العظام. البيريوستين لا يتواجد في الأنابيب الكلوية الطبيعية ولكن يتم إطلاقها عند تلف الأنابيب البعيدة. وقد وجد أنه خلال الإصابة الكلوية يتزايد البيروستين بشكل بارز في المناطق ما بين الانابيب.ولقد اقترحت الدراسات السابقة أن بيريوستين يزيد من تعبير عامل النمو التحولى بيتا.
إى-كادهيرين هو بروتين سكري يتواجد عبر الغشاءوحجمه حوالي 120 كيلو دالتون وبعد الإى-كادهيرين من البروتينات المتكاملة المتواجدة عبر الغشاء حيث يوجد عند التقاطع الملتصق بالخلايا الظهارية. إى-كادهيرين يتواجد بوفرة في الأنابيب البعيدة لكنه غير موجود أو موجود فقط بمستويات منخفضة للغاية في الأنابيب القريبة.
علاوة على ذلك فقد اقترح أن الإصابة الأنبوبية قد تسبق الإصابة الكبيبية في اعتلال الكلية السكري ، مما قد يفسر ظهور مبكر لزيادة في إفراز بعض المؤشرات الحيوية مقارنة مع الزلال البولي. وايضا اثبت ان ثلث المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية السكري حتى أثناء وجود الألبومين بالمعدلات الطبيعية أو بدون أي علامة لإصابة الكبيبي مما يجعلنا نبحث عن الوقاية أو العلاج المبكر.
وبالتالي نحن نهدف إلى التحقيق في مستوى الدورة الدموية من كلا من إي- كادهيرين والبيروستين في مرض السكري من النوع الثاني مع اعتلال الكلية. علاوة على ذلك ، كان الهدف الثاني هو دراسة العلاقة المحتملة بينهما من أجل معالجة دور تحول الخلايا الظهارية إلى الخلايا الوسيطة في الفيزيولوجيا المرضية لاعتلال الكلية السكري. لمزيد من دراسة العلاقة بين إي - كادهيرين والبيروستين مع درجة القصور الكلوي في مرضى اعتلال الكلية السكري. وأخيرًا استكشاف إمكانية استخدام كل من إي - كادهيرين والبيروستين كمؤشرات حيوية مبكرة لاعتلال الكلية السكري.
ومن أجل تحقيق هدفنا، أجريت هذه الدراسة على تسعين حالة مقسمة إلى المجموعات الأربع التالية:
المجموعة الضابطة: تضم هذه المجموعة 19 متطوعًا من البالغين الأصحاء؛ 9 ذكور و 10 إناث بعد انقطاع فترة الطمث
المجموعة الثانية (أ): اشتملت هذه المجموعة على 19 من مرضى اعتلال الكلية السكري (الألبومين البولي إلى نسبة الكرياتينين <30 ملغم / جم) ؛ 12 ذكور و 7 إناث بعد انقطاع فترة الطمث. كان متوسط أعمارهم 55.00 ± 1.79 سنة. كانت نسبة الزلال البولي إلى متوسط نسبة الكرياتينين 19.9 (17-22).
المجموعة الثانية (ب): شاركت هذه المجموعة في 37 من مرضى اعتلال الكلية السكري (نسبة الزلال البولي إلى الكرياتينين 30-300) ملغم / غرام) ؛ 23 من الذكور و14 من الإناث بعد انقطاع الطمث. كان متوسط أعمارهم 54.97 ± 1.16 سنة. كانت نسبة الزلال البولي إلى متوسط نسبة الكرياتينين 51 (39-104).
المجموعة الثانية ج: اشتملت هذه المجموعة على 15 مريضًا يعانون من اعتلال الكلية السكري (نسبة الزلال البولي إلى الكرياتينين> 300 مجم / جم) ؛ 7 ذكور و 8 إناث بعد انقطاع الطمث. كان متوسط العمر 56.67 ± 1.67 سنة. كانت نسبة الزلال البولي إلى متوسط نسبة الكرياتينين 400 (320-473).
وتم سحب عينات دم وبول صائم واجريت التحاليل في معمل الكلية وتم اجراء قياسات جلوكوز الهيموجلوبين ويوريا الكرياتينين.
من النتائج التي تم الحصول عليها يمكننا تلخيصها فيما يلي:
1- عند قياس بيريوستين ، بالمقارنة مع المجموعة الضابطة ، كانت هناك زيادة كبيرة في مجموعة اعتلال الكلية السكري
2- على الرغم من عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية بين مجموعة ذات الالبومين الطبيعى والمجموعة الضابطة في مستوى البيروستين، لوحظ وجود ميل نحو القيم الأعلى لدى مرضى ذو نورموالبيومين.
3- عند قياس إي- كادهيرين بالمقارنة مع المجموعة الضابطة كان هناك انخفاض كبير في مجموعة اعتلال الكلية السكري.
4 - انخفض إي- كادهيرين بشكل كبير فى مصل الدم في جميع المجموعات على التوالي من مجموعة الضابطة.
5 - كشف تحليل الارتباط سبيرمان وجود تناسب طردى ذو دلالة احصائية بين من مستويات البيريوستين مع الزلال البولي إلى نسبة الكرياتينين واليوريا.
6- كانت هناك تناسب عكسى ذو دلالة احصائية للغاية بين مستوى إي- كادهيرين مع الزلال البولي إلى نسبة الكرياتينين واليوريا.
7 - من المثير للاهتمام، أن البيريوستين وإي- كادهيرين كانا بيتهم تناسب عكسي ذو دلالة احصائية.
8- تحليل الانحدار الخلفي المتعدد الخطي باستخدام إي- كادهيرين كمتغير تابع والبيريوستين واليوريا ومستوى السكر بالدم بعد صيام 8 ساعات في البلازما كمتغيرات مستقلة، أظهر جميعها ارتباطات سلبية مع إي- كادهيرين.
9 - فيما يتعلق ببيروستين، بالنظر إلى نسبة إي- كادهيرين ونسبة الزلال البولي إلى الكرياتينين كمتغيرات مستقلة، كان هناك ارتباط إيجابي كبير بين البيروستين مع نسبة االزلال البولي إلى نسبة الكرياتينين وارتباط سلبى مع إي- كادهيرين.
10- كشف تحليل منحنى التشغيل المتلقي ل البيروستين في الدم و إي- كادهيرين عن قيم عالية للمنطقة تحت المنحنى التي أكدت حساسية وخصوصية عالية لتشخيص اعتلال الكلية السكري.
الاستنتاجات
في ضوء النتائج السابقة ، يمكن أن نستنتج أن:
قد يساهم البيروستين و إي- كادهيرين في تشخيص اعتلال الكلية السكري ومع درجة الضعف الكلوي لدى مرضى اعتلال الكلية السكري.
قد يكون هناك نوع من التفاعل بين البيروستين و إي- كادهيرين في التسبب في اعتلال الكلية السكري.
قد تكون هناك إمكانية لاستخدام كل من البيروستين وإي- كادهيرين كمؤشرات حيوية مبكرة لاعتلال الكلية السكري وتطوره.